高尿酸血症與飲食：國際期刊研究整理
高尿酸血症與飲食：國際期刊研究整理（2019–2026）
從代謝機制、腸道菌群到飲食型態，帶你了解最新科學觀點
一、尿酸從哪裡來？重新認識高尿酸血症
根據 2024 年《Signal Transduction and Targeted Therapy》[4]與 2019 年《Nature Reviews Disease Primers》[3]，尿酸的主要來源並非飲食，而是體內嘌呤的自然代謝：
（受食物種類與烹調影響）
基因決定了你的尿酸基準值
腎臟尿酸再吸收的主要載體，基因型差異直接影響尿酸基準值。
腎臟近曲小管的尿酸轉運蛋白，亦是現有降尿酸藥物（如苯溴馬隆）的作用標靶。
腸道尿酸排泄的關鍵通道；特定多態性（rs2231142）會顯著降低腸道排泄效率。攜帶此基因型的人，即使飲食正常，尿酸也容易偏高。[3,4]
二、持續高尿酸，對身體的影響遠超想像
尿酸在正常濃度下具備抗氧化功能。但血尿酸長期超標（>6 mg/dL）後，它會轉為促氧化、促發炎分子，啟動一系列代謝惡化機制。[4,8]
高尿酸的代謝惡性循環
2025 年《Int J Transl Med》研究指出[8]，高尿酸與胰島素阻抗之間存在雙向因果關係，兩者相互惡化，形成難以切斷的代謝循環。
- 慢性腎臟病風險上升
- 心血管疾病發生率增加
- 非酒精性脂肪肝關聯
- 以上均有因果關聯的科學依據[4,9]
三、腸道菌群：尿酸管理的新興領域
2025 年《Phytomedicine》[10]與《Frontiers in Microbiology》[15]共同指出，腸道菌群在尿酸調控中扮演重要角色，是目前高尿酸研究的核心熱點。
部分腸道微生物（如 Clostridiaceae、Ruminococcus）具備分解嘌呤與降解尿酸的能力，透過腸–腎軸促進腸道尿酸排泄。
Aikepa et al.（2025）在《Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity》發表的 Mendelian randomization（孟德爾隨機化）分析，利用遺傳變異作為工具變數排除混淆因素，確認特定腸道菌群與高尿酸血症之間存在因果關係。[14]
高糖、高飽和脂肪、低纖維飲食會導致腸道菌群失衡，降低 ABCG2 的腸道表達，削弱腸道排泄尿酸的能力。[10,15]
四、飲食策略：從「禁食清單」到整體飲食型態
根據 2024 年《JAMA Network Open》大型佇列研究[6]與《Frontiers in Nutrition》系統性回顧[11]，現代飲食建議已轉向優化整體飲食型態，尤其是「健康植物性飲食（hPDI）」——以全穀、豆類、蔬菜、茶/咖啡、低脂乳品為主，可顯著降低痛風風險。
| 食物類別 | 可積極攝取 | 建議限制 |
|---|---|---|
| 主食 | 全穀類燕麥糙米 | 精製澱粉白麵包 |
| 蛋白質 | 低脂乳品富含ω-3魚類豆腐/豆類 | 紅肉、內臟貝類、小魚乾 |
| 蔬菜 | 深色蔬菜高嘌呤蔬菜（可適量） | — |
| 飲品 | 水（充足）無糖咖啡/茶 | 含糖飲料果汁啤酒/烈酒 |
| 其他 | 堅果維生素C食物 | 高果糖玉米糖漿 |
2019 年《Nutrients》研究[1]指出，植物性高嘌呤食物（如豆類、蘆筍、菠菜）以腺嘌呤/鳥嘌呤為主，尿酸生成潛力遠低於動物性嘌呤。研究結論：高嘌呤蔬菜不必完全禁絕，素食者血尿酸普遍低於非素食者。[1,6] 2024 年《JAMA Network Open》進一步確認，紅肉、酒精、含糖飲料才是顯著增加痛風風險的關鍵因子。[6]
五、菇類與高尿酸：科學怎麼說？
菇類的嘌呤組成以腺嘌呤/鳥嘌呤為主，尿酸生成潛力低於動物性來源。現有大型佇列研究尚未顯示菇類攝取與痛風風險上升有關。[1,6]
菇類富含 β-葡聚糖等膳食纖維，有助維護腸道菌群多樣性，支持腸道尿酸排泄功能。[10,15]
哪些情況下需要謹慎或諮詢醫師？
腎臟排泄尿酸效率已顯著下降，是高尿酸血症最重要的風險族群之一。[2,4] 菇類含有較高的鉀與磷，在腎功能不佳時須依腎科醫師或腎臟科營養師的個別指導進行控制，不宜自行大量食用。
急性發作期間應以消炎止痛治療為優先，飲食宜清淡，任何含嘌呤的食物——包括植物性來源——均應暫時減量，待發作緩解後再逐步恢復正常飲食。[2,13]
部分藥用菇類萃取物（如靈芝、香菇多醣）具有免疫調節或輕微抗凝血作用。若正在接受免疫抑制療法或長期服用抗凝血劑（如 Warfarin），應在諮詢主治醫師後再決定是否大量補充菇類相關產品。[9]
少數痛風患者對嘌呤攝取極為敏感，在醫師建議嚴格低嘌呤飲食的情況下，菇類的攝取量也應依個別醫囑調整。[2,5]
說明：目前直接針對菇類攝取與血尿酸關係的隨機對照試驗仍相對有限，以上結論主要來自飲食型態研究的間接推論。任何飲食調整應依個人健康狀況，並諮詢醫療專業人員。
六、藥物治療：國際指引的核心立場
對已確診高尿酸血症或反覆發作性痛風的患者，ACR 2020 指引以「治療到目標值（Treat-to-Target, T2T）」為核心策略：
- 以 Allopurinol 為第一線降尿酸藥物，包括慢性腎臟病患者；從低劑量逐步調整，使血尿酸長期維持於 <6 mg/dL
- 啟動降尿酸治療同時，建議合併 3–6 個月抗發炎預防（colchicine、NSAIDs 或類固醇），以避免誘發急性發作
- 首發痛風且無腎病、重度高尿酸或結石者，可條件式暫不啟動藥物治療，優先飲食與生活調整
- 隨意停藥或劑量不足是痛風反覆發作的主因，應遵醫囑持續治療並定期監測
- 飲食調整為重要輔助，但對多數需要治療的患者而言，無法替代藥物達標
七、實證支持的生活方式建議
飲食型態優化
DASH 飲食強調：高攝取蔬果、全穀、豆類、低脂乳品與堅果；低攝取紅肉、加工肉品、飽和脂肪、鈉與添加糖。2023 年《Scientific Reports》系統性回顧與統合分析顯示，採行 DASH 飲食可使血尿酸平均下降，效果優於傳統嚴格低嘌呤飲食。[7,11]
含糖飲料的果糖透過促進 ATP 分解而大量增加尿酸生成，是近年確認的最重要飲食風險因子。[13] 啤酒同時含嘌呤且酒精競爭尿酸排泄，風險尤高。
每日攝取多種蔬菜、全穀、豆類，維護腸道菌群多樣性，強化腸道尿酸排泄功能。[10,15] 無需因高嘌呤疑慮而避開豆類或蔬菜。
體重管理與運動
肥胖與胰島素阻抗會降低腎臟對尿酸的排泄效率。2025 年《J Health Popul Nutr》系統性回顧確認，體重增加是痛風與高尿酸的獨立危險因子，減重可改善尿酸水平與代謝指標，建議維持健康體重（BMI 18.5–24）。[12]
規律身體活動可降低痛風發作頻率、改善胰島素敏感性。建議每週至少 150 分鐘中等強度有氧運動（快走、游泳）。應避免突發性高強度運動，因大量乳酸堆積會短暫競爭抑制腎臟尿酸排泄。[12,13]
營養補充參考
多項 RCT 顯示，每日補充 500–1000 mg 可促進腎臟排泄尿酸，使血尿酸適度下降。[5,13] 建議優先從奇異果、彩椒等天然食物攝取；有腎結石病史者補充前應諮詢醫師。
富含 EPA/DHA 的魚類或魚油，可降低促發炎細胞激素，輔助緩解慢性發炎狀態。[5,12] 每日飲用 1.5–2 L 以上白開水，有助促進尿酸的腎臟排泄，是最簡單有效的輔助措施。[13]
麥角硫因與代謝健康：樂蕈的研究視角
菇類中的麥角硫因（Ergothioneine）是一種具有獨特細胞攝取機制（透過 OCTN1 轉運蛋白）的天然含硫胺基酸，已有研究探討其抗氧化與抗發炎特性。
高尿酸狀態所引發的細胞氧化壓力[4,8]與慢性低度發炎，是麥角硫因基礎研究中常被探討的應用方向之一。然而，目前針對麥角硫因直接降低血尿酸的人體臨床試驗仍在積累中，其在高尿酸管理中的角色屬輔助性研究方向，不宜與藥物治療相提並論。
樂蕈的草本麥角硫因主要由草本種植的食用菇蕈類提供，透過增加全食物/全營養的攝取是最自然的補充途徑。若考慮使用濃縮型補充品，應於使用前諮詢醫師或藥師，評估個人健康狀況、現有藥物交互作用及適當劑量。
樂蕈牧語的觀點
這批研究讓我們重新看待「高尿酸是吃出來的」這個直覺判斷——飲食確實有影響，但基因決定的排泄效率、腸道菌群的狀態，以及整體代謝的健康程度，往往才是更根本的因素。
對已確診的患者，藥物達標是首要目標，飲食是輔助。對還在預防階段的人，與其緊盯嘌呤含量，不如把重心放在整體飲食型態的調整——減少含糖飲料與酒精、增加纖維多樣性，對腸道菌群和代謝健康的貢獻，比禁絕幾樣食物更有意義。
參考文獻
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